برچسب های ارشیو: مطالعه

فیزیوتراپی فیزیکی بیماران P / P، حضور پلاکت ها بر روی پوست و غشاهای مخاط است. در زیر این لکه ها، فرآیندهای مولکولی متعددی شامل شناخت سلولهای کراتینوسیت پوست و مرگ سلولی است. اما چگونه این بولسترها در واقع شکل می گیرند، یعنی منظور رویدادهای تشکیل دهنده آنها، مشخص نیست. مطالعات اخير دانشمندان پرويز داييشي و پيامک توکلي نشان ميدهد که در پمفيگوس ولگاريس (PV) اولين مرگ سلولي است، سپس تشکيل سفيد (مجله آسیب شناسی دهانی و پزشکی, doi: 10.1111 / jop.12022).

مشكلاتي كه در PV تشكيل مي شوند به عنوان ضايعات يا حنجره هاي سوپراازال به خاطر جايي كه در لايه هاي اپيدرم مشاهده مي شوند (به معني بالا، بالاتر از لن پايه، به شکل 1a) اشاره مي شود. از آنجایی که آنها درون بافت بسیار عمیق پیدا می شوند، شکل های سفیدی شکل می گیرد و بیماری ویروسی خود را شدیدتر از پمفيگوس فولیكوس می داند، جایی كه بولت های داخل لایه دانه ای ظاهر می شوند. ضایعات تشکیل شده در طول PV و در دیگر بیماری های خودکشانه مخاطی منافذ هنگامی تشکیل می شوند که آنتی بادی هایی که در طول بیماری شکل گرفته اند، تشخیص پروتئین های موجود در اتصالات ایجاد شده توسط سلول های کراتینوسیت را در ارتباط با یکدیگر تشخیص دهند. از دست دادن این اتصالات که اشک را در پوست ایجاد می کند، acantholysis نامیده می شود. Acantholysis بیش از یک پاره شدن پوست است.

مرگ و میر سلولی (همچنین به معنای آپوپتوز) در ضایعات وجود دارد. اما مشخص نشده است که زمان و مکان آپوپتوز در ارتباط با آانتولیز و تشخیص اتصالات توسط آنتی بادی های تولید شده توسط سیستم ایمنی بدن بیمار رخ می دهد. علاوه بر سفارش رویدادها، مشخص نشده است که کدام نوع از انواع آپوپتوز در بازی وجود دارد. در مسیر اصلی آپوپتوز، سلول عمدتا خودکشی را به دلیل یک ماشه داخلی انجام می دهد، شاید به عنوان بخشی از یک برنامه ژنتیکی که در طول تولید سلول یا بافت اتفاق می افتد. در مسیر بیرونی، ماجرای خودکشی خارجی است.شايد اينجا جايي است که آنتيبادي بيماران PV نقشي را ايفا مي کنند؟ حداقل دو مدل، هر دو با پشتیبانی تجربی بسیار عالی، برای سفارش رویدادها وجود دارد.

اولین نشان می دهد که آپوپتوز یک رویداد دیر در پمفیگوس است و برای آکنهولیز و شکل گیری واژن لازم نیست، در حالی که دوم نشان می دهد که آپوپتوز در اوایل قبل از آکنهولیز قابل توجه رخ می دهد. دیدگاه مربوط به دوم این است که این دو به طور همزمان، هر چند به طور مستقل، اتفاق می افتند، گرچه شواهد موجود برای آپوپتوز در واقع باعث آکنولیز شدن می شوند. به عنوان مثال، مهارکننده های شیمیایی آپوپتوز برای جلوگیری از تشکیل ضایعه نشان داده شده است و مطالعات دوره ای نشان داده اند که سلول های آپوپتوتیک قبل از بولستر در پمفيگوس فلوئيسوس وجود دارد. نویسندگان کنونی نمونه های بافت از بیماران 25 با ضایعات دهانی به علت PV را مورد بررسی قرار دادند. آنها از ایمونوهیستوشیمی استفاده می کنند، همان تکنیک است که برای تشخیص PV استفاده می شود.

به دنبال نزدیک شدن به مناطق که در آن بافت ضایعات بدون عارضه مجاور مجاری ضایعات، به اصطلاح مناطق peri-lesional، آنها متوجه شد که 100٪ از سلول ها در داخل ضایعات دارای DNA منفرد، مشخص از آپوپتوز است. در بافت نرمال مجاور (در منطقه پارابازال) بیشترین نمونه، 75٪ از سلول ها دارای نشانگر آپوپتوز بود. با نگاهی به سلولهای آکنتولیتی داخل ضایعه، نتیجه به طور قابل توجهی نزدیک به 75٪ بود، در 76٪ و در سقف ویسکول، حتی در 80٪ بیشتر بود. با توجه به حضور سلولهای آپوپتوتیک در بافت بیمار بدون ضایعه، نویسندگان نتیجه گرفتند که آپوپتوز یک رویداد دیر نیست، بلکه یک زود هنگام است که ممکن است باعث آکنولولیس شود. شناختن این که آسیب ساختاری (acantholysis) و مرگ (آپوپتوز) کراتینوسیت ها توسط بازیکنان مولکولی مشابه - آنزیم های کاسپازی می باشد.

تحقیقاتی که توسط سرگئی گراندو انجام شده است، نظریۀ جدیدی از "آپوپتولیز" را پیشنهاد کرده است که دو اصطلاح را ترکیب می کند. کار دییییی و توکلی از این مدل پشتیبانی می کند و نشان می دهد که یک سطح آستانه از سلول های آپوپتوتیک در لایه سلول پایه وجود دارد، جایی که در شمال 80٪ باشد، سپس یک ضایعه تشکیل می شود. طبق نظر نویسندگان، درمان متعارف PV شامل کورتیکواستروئیدهای دوزهای بالا بر اساس فرضیه است که آکنولیزیز منجر به آپوپتوز می شود، بنابراین برای رسیدن به نتایج فعلی و تعیین اینکه آیا درمان ها ممکن است در آینده متفاوت باشند، حیاتی خواهد بود. چگونه آپوپتوز منجر به تشکیل پلاکت ها می شود و اینکه چگونه آنتی بادی های انسولین ممکن است آپوپتوز را ترویج کند، هنوز تحت بررسی است، اما یک بخش دیگر از اطلاعات فعلی این است که بر اساس عدم وجود نشانگر مرگ سلولی دیگر، Bax، نویسندگان این احتمال وجود دارد که سلول بیرونی مسیر مرگ

قطعه های پمپیگموس پازل شروع به پراکنده شدن می کنند. رانده شده توسط این واقعیت است که بیشتر ما در مورد رویدادهای مولکولی که منجر به تلقیح میشوند یاد میگیریم، احتمال بیشتری وجود دارد که مداخله کنید قبل از آنکه انسداد پلکها رخ دهد.

زمینه پلیمورفیسم promoter ژن عامل فاکتور مهارکننده مهاجرت ماکروفاژ با افزایش تولید عامل مهارکننده مهاجرت ماکروفاژ همراه است. سطح سرمی عوامل مهارکننده مهاجرت ماکروفاژها در سرم بیماران مبتلا به پمفیگوس ولگاریس مشاهده شده است. بیشتر از این، پلی مورفیسم ژن پروتئین عامل مهارکننده مهاجرت ماکروفاژ باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری های التهابی مزمن می شود.

هدف، واقعگرایانه ما بررسی کردیم که آیا وجود پلی مورفیسم پروژکتور ژن عامل فاکتور مهارکننده ماکروفاژ و پمفیگوس ولگاریس وجود دارد.

مواد و روش ها صد و شش بیمار مبتلا به پمفیگوس ولگاریس و یک پانل کنترل از صد داوطلب سالم ژنوتیپ برای یک پلیمورفیسم یک نوکلئوتید شناسایی شده در ناحیه 5-flanking در موقعیت 173 ژن با استفاده از طول قطعه واکنش زنجیره ای پلیمراز تحلیل و بررسی.

نتایج ما یک شیوع قابل توجهی از ژنوتیپ C / C را در کشورمان به دست آوردیم ولی اختلاف معنی داری بین بیماران و شاهد مشاهده نشد.

نتیجه نتایج این مطالعه با استفاده از یک آزمایش بزرگ و مستند از بیماران نشان داد که پلیمورفیسم مهارکننده مهاجرت ماکروفاژ - پلیمورفیسم 173G-C با پمفیجوس ولگاریس ارتباط ندارد؛ اما به دلیل نقش مهار کننده مهار ماکروفاژ در پروسه التهابی مشخص نشده است و شيوع ژنوتيپ C / C در کشور ما به طور قابل ملاحظه ای بالاتر است و این یافته بیشتر مورد توجه قرار گرفته است.

مقاله کامل در دسترس است: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1468-3083.2012.04676.x/abstract

خلاصه مقاله: مطالعه موردی بیمار با تشخیص بالینی و هیستوپاتولوژیک پمفیگوس ولگاریس همراه با عوارض جانبی شدید درمان ترکیبی از سرکوب ایمنی است که به درمان بیماری با adalimumab رسیده است. Pemphigus vulgaris یک بیماری مزمن مزمن پوست و غشای مخاط است. قبل از معرفی کورتیکواستروئیدها، مرگ و میر بالا بود. کورتیکواستروئیدها در حال حاضر به عنوان اولین خط درمان استفاده می شود. برای کاهش دوز کورتیکواستروئیدها، ترکیبات درمانی با داروهای ضد سرکوب کننده ادراری کورتیکواستروئید مصرف می شود. درمان به علت اثرات جانبی آن عوارض متعددی را به همراه می آورد. برای رسیدن به بیماری با درمان بیمار مبتلا به ترکیبی از سرکوب ایمنی، ما adalimumab تجویز کردیم و بسیار ...

از MedWorm: Pemphigusas http://www.medworm.com/index.