برچسب های ارشیو: autoantibodies

اهمیت یک نوع نادر پمفیگوئید غشای مخاطی (MMP) با آنتی بادی های ضد لامینین 332 (Lam332) و به نظر می رسد با نئوپلاسم های بدخیم همراه است.

هدف برای تعیین شيوع و اهميت بالينی تشخيص آنتیبادی ضد Lam332 از يک سری از بيماران مبتلا به MMP. طراحی مجدد چند مرحله ای طراحی.

تنظیمات چهار مراکز ملی فرانسه برای بیماری های قلبی عروقی.

شرکت کنندگان 150 بیمار مبتلا به MMP و 89 به عنوان شاهد شامل شد.

مداخلات نمونه های سرم با استفاده از یک آزمایش الاسمورسانس آنزیم Lam332 جدید (ELISA) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. داده های بالینی و ايمونوپاتولوژيک از سوابق پزشکی بيماران تهيه شده است.

اقدامات اصلی اصلی نمرات الايزا Lam332 با توجه به ويژگي هاي باليني، ايمونوفلورسانس غير مستقيم و غيرمستقيم نمک، و PEMFIGOUD bullous (BP) 230 و BP180-NC16A مورد ارزيابي قرار گرفتند.

نتایج نمره ELISA در Lam332 مثبت بود (≥9 U / mL) در 20.1٪ از نمونه های سرمی از بیماران مبتلا به MMP، 1 از بیماران 50 با Pemphigoid Bullous (BP)، هیچ یک از 7 با Pemphigus و 3 از 32 دیگر کنترل. هیچ رابطه ای بین نمره مثبت ELISA Lam332 و سن مشخص نشده است. نسبت جنسی؛ دهان، چشم، تناسلی، پوست، و یا دخالت مری / گلو درد؛ نئوپلاسم بدخیم داخلی؛ یا نمره BP180 ELISA. نتایج حاصل از ELISA BP230 نتایج آزمایشات Lam332 ELISA مثبت بود (P = .04 و .02). بیماران با نمره مثبت Lam332 ELISA اغلب دارای MMP شدید (67.8٪ در مقابل 47.2٪؛ P = .04) بودند.

نتیجه گیری و تحمل نتایج این ELISA جدید نشان داد که آنتی بادی های ضد Lam332 سرم در٪ 20.1 بیماران مبتلا به MMP تشخیص داده می شود. آنتیبادی های ضد Lam332 به طور عمده در بیماران مبتلا به MMP شدید تشخیص داده می شوند، اما در کسانی که دارای سرطان بدخیم هستند، ترجیح نمی دهند. ارتباط بین آنتی بادی های anti-Lam332 و anti-BP230 ممکن است از یک پدیده پراکنده شدن اپیتوپس ایجاد شود.

پوست جما (شیکاگو، بیمارستان)

پمفیگوئید Bullous یک بیماری پوستی مصنوعی است که با وجود آنتی بادی های گردش خون مشخص می شود که پروتئین های خاصی از اپیدرم و اتصال درمو اپیدرمال را تشخیص می دهند. تشخیص بر اساس معیارهای بالینی و مطالعات آزمایشگاهی، بویژه بافت شناسی، ایمونوفلورسانس مستقیم و غیر مستقیم، و ELISA است. این مطالعه یک آزمایش جدید ایمونوفلورسانس برای تعیین موازی anti-BP180 و anti-BP230 بر پایه ی آنتی ژن های نوترکیب را توصیف می کند. هدف از این مطالعه تعیین خودکار آنتی بادی BP180 و BP230 با استفاده از تکنولوژی BIOCHIP با استفاده از پروتئین BP180-NC16A نوترکیب شده و سلول هایی است که بیانگر آنتی ژن BP230-gc می باشند. بیماران 18 با pemphigoid bullous در مطالعه گنجانده شدند. آنتی بادیهای BP180 با تکنیک BIOCHIP در 83.33٪ از بیماران با پلامیگویید بولوز تایید شده بالینی، سرولوژیک و ایمونولوژیک تایید شد، در حالی که آنتی بادی ها علیه BP230-gC تنها در٪ از بیماران 39 تشخیص داده شدند. تشخیص anti-BP180-NC16A و anti-BP230-gC با یک روش ایمونواسی مبتنی بر biochip جدید جایگزین مناسب برای ایمونوفلورسانس غیر مستقیم و ELISA است. این روش مزایای استفاده از ویژگی های مختلف autoantibody را به راحتی تبعیض می کند. روش BIOCHIP در مقایسه با روش ELISA سریعتر، ارزانتر و آسان است. به همین علت، روش جدید می تواند به عنوان یک آزمایش غربالگری اولیه برای شناسایی بیماران مبتلا به پمفیگوئید Bullous مورد استفاده قرار گیرد و نتایج تردید می تواند با ELISA تایید شود.

مقاله کامل (رایگان) در اینجا پیدا شد: http://www.hindawi.com/isrn/dermatology/2012/237802/

سندرم Senear-Usher یا Pemphigus eritematosis یک آسیب شناسی است که با پلاسمید فلوئوس و لوپوس اريتماتوز همپوشانی دارد. بیوپسی پوست بیماران مبتلا به پرمیگوز اریتماتوز آکنهولیز و رسوبات ایمونوگلوبولین ها را در دسموزوم ها نشان می دهد و در آزمایش گروه لوپوس مثبت هستند. در مقاله حاضر، ما تعیین می کنیم که آیا آنتی بادی های مرتبط با پمفیگوس اریتماتو یک آنتی ژن یا آنتی ژن های متعدد را به عنوان یک نتیجه از تحریک کلون های سلول B مستقل هدف قرار داده است. در حال حاضر مقاله ما نشان می دهد که بیماران مبتلا به پرم فیشز اریتماتوز هر دو آنتی بادی های ضد اپی تلیال اختصاصی برای desmoglein 1 و 3 و آنتی بادی های ضد سرطانی خاص برای Ro، La، Sm و دو رشته DNA آنتی ژن ها تولید می کنند. پس از جدا شدن آنتی بادی های ضد اپیتلیال یا ضد هسته ای که با استفاده از دو فلورسانس مورد آزمایش قرار گرفتند، بین واکنش های متقابل بین دسموزوم ها و آنتی ژن های لوپوس هسته ای و سیتوپلاسمی مشاهده شد. این نتیجه نشان می دهد که آنتیبادی های خودکار در پرمیگوش اریتماتوس بر علیه آنتی ژن های مختلف عمل می کنند و این آنتی بادی ها توسط کلون های مستقل تولید می شوند. با توجه به داده های بالینی و سرولوژیکی، ما پیشنهاد می کنیم که پمفیفوس اریتماتوز به عنوان یک بیماری autoimmune چندگانه رفتار می کند.

مقاله کامل را می توان بر روی: http://www.hindawi.com/journals/ad/2012/296214/

مبنای مولکولی ناهمگنی بیماری در شرایط خودایمنی مانند پمفیجوس ولگاریس، درک نمی شود. اگرچه X-NUMX (Dsg3) به عنوان یک هدف اصلی از آنتی بادی های ایمونوگلوبولین (Ig) در PV به خوبی تاسیس شده است، اما چندین سوال در رابطه با توزیع کلی زیر زیر گروه های Ig از IgG anti-Dsg3 وجود دارد و اختلاف قابل ملاحظه ای در مورد این که آیا یک سوئیچ یونیتی بین مراحل فعالیت بیماری مشاهده شده است. برای به طور سیستماتیک به پرسش های برجسته مربوط به خصوصیات Ig-isotype در PV، ما IgA، IgM، IgG3، 1، 2 و 3 ضد Dsg4 با ELISA در نمونه های 3 سرم که از بیماران 202 با پروفایل بالینی متمایز بر اساس مجموعه ای متغیرهای تعریف شده (فعالیت، مورفولوژی، سن، مدت زمان) و ثابت (HLA نوع، جنسیت، سن شروع) و پارامترهای بالینی 92 از کنترل HLA و هماهنگ شده. یافته های ما حمایتی از مطالعات قبلی برای شناسایی IgG47 و IgG4 به عنوان آنتیبادی های غالب در PV با سطوح قابل توجهی بالاتر در بیماران فعال انجام می دهند. شواهدی وجود دارد که بین فازهای فعالیت بیماری و ریفلاکس تغییری ایجاد می کند و هر دو نوع IgG1 و IgG4 در بیماران مجدد نسبت به گروه کنترل باقی می ماند. با این حال، ما IgG1 را تنها زیرتیپ می بینیم که بیشتر زیر گروه های بیمار مبتلا به PV را بر اساس مورفولوژی های مختلف بیماری، مدت بیماری و انواع HLA تشخیص می دهد. این داده ها بینش بیشتری را نسبت به مکانیسم های ایمنی بدن که بیانگر بیان فنوتیپیک بیماری هستند، درک می کنند و به تلاش های گسترده تر برای ایجاد ایمنولوژیست های جامع در معرض ناهمگونی بیماری کمک می کنند تا تداخلات درمانی فزاینده ای را به طور فزاینده ای به طور خاص و منحصر به فرد تسهیل کنند.

مقاله کامل در دسترس است: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22779708

MedWخبری اخبار: محققان هدف اصلی آنتی بادی های موجود در سرم بیماران مبتلا به اختلال پوستی پمفیگوس ولگاریس (PV) را شناسایی کرده اند.

بیماران مبتلا به PV در برابر پروتئین های دژگلین (DSG) 1 و 3، که به سلول های اپیدرمی کمک می کنند با هم عمل می کنند و یکپارچگی پوست را حفظ می کنند، سبب ایجاد زخم های دردناک روی پوست و غشاهای مخاطی می شود.

ژیومانا زامبرونو (Istituto Dermopatico dell'Immacolata، رم، ایتالیا) و همکارانش دریافتند که رابط کاربری CSIS چسبنده دامنه خارج سلولی DSG3 (EC) 1 هدف اصلی PVA ​​autoantibody (A) 224 تولید شده در سرم بیماران مبتلا به PV

درمان های موجود برای این وضعیت کل سیستم ایمنی را هدف قرار می دهد، اما این می تواند با عوارض جانبی همراه باشد و می تواند باعث آسیب پذیر شدن بیماران به عفونت شود.

برای مشخص کردن ماشه تولید خودکارآنتی بادی در PV به طور خاص، Zambruno و تیم جدا شده 15 ایمونوگلوبولین (Ig) G آنتی بادی اختصاصی برای DSG3 از دو بیمار مبتلا به اختلال است.

از این تعداد، سه لایه جدا شده از سلول های پوست در آزمایشگاه و دو مورد بیماری در هنگام انتقال در دستگاه انتقال غیرفعال چربی بیان شده است.

اپیتوپ های شناسایی شده توسط آنتی بادی های PV پاتوژن به زیر دامنه های DSG3 EC1 و EC2 جدا شدند و برای تعیین دقیق هدف از PVA224 به عنوان رابط CSI-چسبنده در EC1، از یک آزمایش خاص سرولوژیک استفاده شد.

محققان معتقدند که اثر واکسیناسیون در PV به علت جهش های سوپنتی است که توسط یک آنتی ژن غیر از DSG3 ایجاد می شود، زیرا اتصال به DSG3 از بین می رود، زمانی که جهش های سوپنتی به ترشح ژرمین رجوع می کنند.

"شناسایی یک منطقه ایمن سازنده که توسط آنتی بادی های بیماریزا شناسایی شده است، برای تشخیص PV و تشریح دیدگاه های جدید در زمینه ایجاد روشی درمانی برای درمان بیماران مبتلا به PV مورد استفاده قرار می گیرد." Zambruno و تیم در مجله تحقیقات بالینی.

"در نهایت، نسخه ژرمینال آنتی بادی های PV ممکن است منجر به شناسایی آنتی ژن ها شود که در نهایت منجر به توسعه این بیماری تهدید کننده حیات می شود."

medwireNews (www.medwire-news.md) یک سرویس خبری بالینی مستقل توسط Springer Healthcare Limited است. © Springer Healthcare Ltd؛ 2012

خواندن در: http://www.medwire-news.md/66/101414/Dermatology/Therapeutic_targets_for_pemphigus_vulgaris_discovered.html

زمینه Pemphigus vulgaris (PV) و Pemphigus foliaceus (PF) به علت آنتی بادی هایی که هدف قرار دادن پروتئین های چسبندگی دزوگلئین (Dsg) هستند، بیماری های کشنده بالقوه هستند. مطالعات قبلی نشان داده است IgG4> IgG1 غلظت آنتی بادی ضد Dsg در پمفیگوس؛ با این حال، هیچ مطالعهای سطح سرمی IgG4 را در پمفیگوس بررسی نکرده است. IgG4 توسط تحریک مزمن آنتی ژن ایجاد می شود که می تواند با تداخل پوست ضعیف شود و به طور بالقوه مجموع IgG4 سرم نسبت به سایر کلاس های IgG سرم در بیماران مبتلا به پمفیگوس افزایش می یابد.

اهداف هدف اولیه مطالعه، به منظور تعيين تعداد کل واکسن های IgG اختصاصی در بيماران مبتلا به پمفيگوس بود.

مواد و روش ها IgG subclasses و IgG1 و IgG4 اختصاصی Dsg در بیماران مبتلا به PV و PF و در سرم از کنترل های سالم با استفاده از آزمون آنزیم ایمونوسیورسانس وابسته به آنزیم طبقه بندی شده اند. اثربخشی کاهش IgG4 در مهار بیماری های IgG در PV با استفاده از آزمون تجزیه کراتینوسیتی تعیین شد.

نتایج آنتیبادی های اختصاصی Dsg به ترتیب به ترتیب میانگین 7 · 1٪ و 4 · 2٪ از کل IgG4 در بیماران مبتلا به PV و PF با غنی سازی هشت برابر و چهار برابر در IgG4 و IgG1 بود. IgG4 کل IgGXNUMX سرم، اما نه سایر کلاسهای IgG، در بیماران مبتلا به PV و PF در مقایسه با کنترل های سالم (P = 0 · 004 و P = 0 · 005 به ترتیب). تخریب IgG4 سرم های PV باعث کاهش آسیب شناختی در آزمایش تجزیه کراتینوسیت شد و نشان داد که IgG4 تصفیه شده از لحاظ بالینی بیشتر از سایر گروه های IgG سرم بیماریزا است.

نتیجه گیری آنتی بادی اختصاصی Dsg به طور قابل توجهی در IgG4 غنی شده است، که ممکن است غنی سازی IgG4 سرم در برخی از بیماران مبتلا به پمفیگوس را توضیح دهد. با ترجیح دادن هدف از autoimmune به جای آنتی بادی های ایمنی مفید، درمان های هدفمند IgG4 ممکن است گزینه های درمان مناسب برای پمفیگوس را ارائه دهد.

مقاله کامل در دسترس است: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11144.x/abstract

Pemphigus vulgaris (PV) یک بیماری از خود ایمنی است که موجب پوکی استخوان و غشاهای مخاطی ناشی از آنتی بادیهای پروتئین DSG3 و DSG1 خانواده پروستات (DSG) می شود و منجر به از دست رفتن سلول های کراتینوسیت می شود. برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد آنتی بادی های PV پاتوژن، ما 15 IgG آنتی بادی اختصاصی برای DSG3 را از بیماران 2 PV جدا کردیم. سه آنتی بادی منیزیم کراتینوسیت را در شرایط آزمایشگاهی متلاشی کردند و 2 در یک مدل انتقال غیرفعال در موش های نوزادان پاتوژن بود. اپیتوپ های شناسایی شده توسط آنتی بادی های بیماریزا به مناطق 3 خارج سلولی (EC1) و EC1، مناطق درگیر در تعاملات سیلیسی چسبیده شده اند. با استفاده از یک تست سرولوژیکی اختصاصی سایت، دریافتیم که رابط کاربری CSI چسبنده EC2 که توسط آنتی بادی PVA1 شناخته شده است، هدف اصلی آنتیبادی های موجود در سرم بیماران مبتلا به PV است. آنتیبادی های جداشده با استفاده از ژن های مختلف منطقه متغیر سنگین و سبک وزن مختلف و جهش های سوپنتی در مناطق تعیین کننده مکمل، مطابق با انتخاب آنتی ژنیک انجام می شود. به طور قابل ملاحظه ای، اتصال به DSG224 از بین می رود، زمانی که جهش های سوپنتی به توالی ژرمین بازگردانده می شوند. این یافته ها نشان می دهد که رابط کاربری CSIS-چسبنده DSG3 به عنوان منطقه ایمنولوژیکی مورد هدف توسط آنتی بادی های بیماریزا در PV است و نشان می دهد که خود واکسن بر جهش های سوپنتی تولید شده در پاسخ به آنتی ژن غیر مرتبط با DSG3 متکی است.

Pemphigus vulgaris (PV) یک بیماری بیماری زخم پوستی و مخاطی است که به وسیله آنتی بادی های عروقی ایجاد می شود که به مولکول های چسبندگی سلول سلولی سلول کادرین مانند desmoglein 3 (DSG3) و DSG1، اجزای تشکیل دهنده اصلی دزموما، و باعث ایجاد از دست دادن سلول های کراتینوسیت چسبندگی. نقش حیاتی آنتی بادی های در پاتوژنز PV با مشاهدات که فعالیت بیماری با آنتی بادی های anti-DSG3 مرتبط است، حمایت می کند که نوزادان مادران مبتلا به PV فعال دارای بیضه های ناشی از انتقال جفتی آنتی بادی های مادرانه هستند و ضایعات پمفیژن مانند در موش های نوزادان با انتقال منفی IgG anti-DSG3 از بیماران مبتلا به PV مورد ارزیابی قرار گرفت.

در پوست، DSG3 عمدتا در لایه های بازال و سوپراگازال بیان می شود، در حالی که DSG1 عمدتا در لایه های اپیدرمال فوق بیان می شود. در مقابل، در epithelia طبقه بندی نشده، مانند مخاط دهان، DSG3 در سراسر اپیتلیوم بسیار بیان می شود، در حالی که DSG1 در سطح بسیار پایین تر بیان می شود. الگوی دیفرانسیل بیان DSG1 و DSG3 مسئول انواع بالینی پمفیگوس است: آنتی بادیهای DSG3 در شکل مخاطی وجود دارد، در حالی که آنتی بادیهای DSG3 و DSG1 با ضایعات مخاطی همراه هستند.

DSG3 یک گلیکوپروتئین غشایی کلسیم است که حاوی دامنه خارج سلولی است که دارای زیر دامنه های متمایز 5 است (EC1-EC5) و به عنوان پروتئین پروتئین تولید می شود که با حذف پروپپتید قبل از انتقال به سطح سلول، پروتئین تولید می شود. تقسیم پروپپتید در بالای بستر تریپتوفان محافظت شده در زیر دامنه EC1 اتفاق می افتد و مانع از انقباض باقی مانده ها برای ایجاد تعاملات هموفیلی با DSG3 در سلول های مخالف است. مطالعات متعددی نشان داده اند که آنتی بادیهای پلی کلنال در سرم PV در درجه اول با آمینوترامین های DSG3 در زیر دامنه EC1 و EC2 (اسید آمینه 1-161) واکنش نشان می دهند.

جداسازی MAB های پاتوژن برای رسیدگی به سوالات مربوط به مکانیسم هایی است که واکنش های واکنشی را ایجاد می کند و باعث تشکیل بالینی در بیماران مبتلا به PV می شود. Amagai و همکاران جدا شده از یک مدل موس فعال PV یک آنتیبادی Patogenic، AK23، که سبب از دست رفتن چسبندگی سلول ها به وسیله اتصال به زیر دامنه EC1 DSG3 است که در تشکیل رابط بین چسبنده دخیل است. تعدادی از mAbs های ضد واریس ضد انسداد انسانی انسانی به عنوان بخش های متغیر منطقه تک زنجیره ای (scFvs) از یک بیمار مبتلا به PV مورد مطالعه قرار گرفتند. به طور مشابه با مکمل AK23، فعالیت بیماریزائی این آنتی بادی های انسانی به منطقه aminoterminal EC1، که توسط پروپپتید پوشیده شده است، نقشه برداری می شود. با توجه به داده های انسان و موش نشان می دهد که آنتی بادی های پاتوژنیک عمدتا به EC1 متصل می شوند و چسبندگی کراتینوسیت را با دخالت با رابط چسبنده DSG3 مختل می کند.

در این مطالعه، چندین آنتی بادی IgG که DSG2 را درگیر می کنند، از بیماران 3 PV جدا شده است. این آنتی بادی ها سطح بالایی از جهش های سوپتی را که برای اتصال به DSG3 مورد نیاز بودند انجام دادند. اپیتوپ های شناسایی شده توسط آنتی بادی های پاتوژن 3 به زیر دامنه های EC1 و EC2 در مناطقی که انتظار می رود در تعاملات cis-adhesive دخالت داشته باشند، نقشه برداری شدند. این منطقه هدف اصلی آنتی بادیهای سرم در بیماران مبتلا به PV است. این نتایج، شناسایی رابط CSI-چسبنده به عنوان منطقه ایمونولوژیک هدف قرار داده شده توسط آنتی بادی های بیماریزا در PV است و نشان می دهد که خود واکسیناسیون مبتنی بر جهش های سوپنتی ناشی از یک آنتی ژن غیر مرتبط است.

مقاله کامل موجود در: http://www.jci.org/articles/view/64413

MADAM، آنتیبادی های خودکار در پمفیگوس، به ترجیح تر به صورت X-NUMX (Dsg1) و Dsg1 و به ندرت X-NUMX-3 (Dsc1-3) Desmocollins قرار می گیرند. Pemphigus heptiformis (PH) یکی از زیرمجموعه های پمفیگسس است و با erythema زرده تخم مرغ با حنجره در حاشیه، نادر بودن دخالت مخاطی و تغییر هیستوپاتولوژیک اسپوندیسوی ائوزینوفیلی مشخص می شود. به تازگی، آنتی بادی های IgG anti-Dsc1 به علت ضایعه پوستی در مورد پمفیگوس ولگاریس پیشنهاد شده است. در اين مطالعه، اولين مورد پمفيگويي گوسفند همزمان (BP) و PH با آنتي بادي IgG به دو گروه Dsgs و Dscs گزارش شده است.

از جانب: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12019/abstract

با توجه به مطالعه Koga H، ما با خواندن آن را خواندیم و همکاران1 و ما معتقدیم که با توجه به مشاهدات اخیر از جمله داده های ما (جدول 1)، "نظریه گزینش دزوگلین" به عنوان توضیحی برای مکانیزاسیون تلقیح باید بازبینی شود 2,3,4. گرچه اختلال چسبندگی سلول وابسته به دزگلوئین توسط آنتیبادی های آن، پاتوفیزیولوژی پایه تشکیل شکاف در پمفیگوس است 2-4، طیف بالینی همیشه این بیماری پاتوژن را آشکار نمی کند. سه نوع بالینی پمفیگوز توصیف شده است، نوع مخاطی غالب، پوستی و مخاطی است 2 ،، 3,4 .
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12012/abstract

پمفیگوئید Bullous (BP) یک بیماری پوستی است که به طور خودکار ایمنی ایجاد می کند. آنتی بادی های BP180 و BP230 را می توان با ایمونوفلورسانس غیر مستقیم (IIF) بر روی زیربناهای مختلف (مری، پوست نمکی، پوست، نقاط آنتی ژن BP180، سلول های انتقال یافته BP230) و ELISA تشخیص داد. در اینجا، ما ویژگی های آزمون این سیستم های تست را مقایسه کردیم. ما سرم از بیماران BP (n = 60) که تشخیص بالینی هیستوپاتولوژیک تایید شده بودند، مورد بررسی قرار گرفت. گروه کنترل شامل سرم از بیماران با سایر بیماری های پوستی مرتبط با autoimmune (n = 22) یا التهابی (n = 35) بود. تمام نمونه ها توسط IIF (EUROIMMUN ™ Dermatology Mosaic) و ELISA (EUROIMMUN و MBL) مورد آزمایش قرار گرفتند. Anti-BP180 بهتر است با نقاط آنتی ژن BP180 توسط IIF (حساسیت: 88٪؛ خاصیت: 97٪) تشخیص داده شود. در مقایسه با IIF، تفاوت با تکنیک های BP180 ELISA هر چند کوچک است. نسبت های احتمال (LRs) برای نتایج مثبت و منفی نتایج> 10 و بین 0.1 و 0.2 به ترتیب برای همه سیستم های تست است. تشخیص ضد BP230 بسیار متغیر است (حساسیت محدوده 38-60٪؛ محدوده خاص 83-98٪). فقط آزمون IIF یک LR برای نتایج مثبت آزمایش> 10 را نشان می دهد. از آنجا که LR ها برای یک آزمایش منفی همه ~ 0.5 هستند، نتایج آزمایش منفی برای آنتی بادی های ضد BP230 به حذف BP کمک نمی کند. در نتیجه، آزمون چند پارامتر IIF یک عملکرد تشخیصی خوب در BP را نشان می دهد. از آنجایی که این آزمایش به طور همزمان برای تشخیص آنتی بادی های ضد Dsg1 و anti-Dsg3 که شامل پمفیگوس فلوئوس و والژاری می شود، می تواند یک انکوباسیون تست تک برای متمایز شدن بین شایع ترین بیماری های خودبخود در برابر نفخ باشد.

در نتیجه، آزمون چند پارامتر IIF یک عملکرد تشخیصی خوب در BP را نشان می دهد. از آنجایی که این آزمایش به طور همزمان برای تشخیص آنتی بادی های ضد Dsg1 و anti-Dsg3 که شامل پمفیگوس فلوئوس و والژاری می شود، می تواند یک انکوباسیون تست تک برای متمایز شدن بین شایع ترین بیماری های خودبخود در برابر نفخ باشد. PMID: 22580378 [PubMed - in process] (منبع: مجله روش های ایمونولوژیک)
از MedWorm: Pemphigusas http://www.medworm.com/index.php؟ rid = 6304089 و cid = c_297_3_f &fid = 33859 و url = http٪ 3A٪ 2F٪2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov٪2FPubMed٪ 2F22580378٪ 3Fdopt٪3DAbstract